CAS 77591-33-4 Thymosin Beta 4 TB4 Peptid Acetat Weißpulver zur Wundheilung

Was ist Thymosin Beta 4 Acetat?
TB-500 ist eine synthetische Form von Thymopeptid beta-4 (TB4), einem endogenen humanen Polypeptid, das aus 43 Aminosäuren besteht und in praktisch allen Zellen des menschlichen Körpers vorkommt, insbesondere in Blutplättchen und Leukozyten. TB4 wurde erstmals 1981 von Low und Goldstein aus einem Rindertymusextrakt isoliert.
 
 
Die synthetische Version, TB-500, ist nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen und nur als Forschungschemikalie erhältlich. Sie wurde erstmals in den frühen 2010er Jahren für den veterinärmedizinischen Gebrauch hergestellt. TB-500 wurde als Rennpferdestimulans verwendet und war kontinuierlich verboten, um einen unfairen Vorteil im Pferderennsport zu verschaffen.
 
Thymosin beta-4 und seine Derivate, einschließlich TB-500, sind auch von der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verboten und daher für die Verwendung durch Wettkampfsportler, die dem World Anti-Doping Code und ähnlichen nationalen und regionalen Aufsichtsbehörden unterliegen, untersagt.
 
 
Dennoch wird TB-500 aktiv auf seine potenziellen Auswirkungen auf Zellmigration und Gewebereparatur, Neovaskularisierung, Stammzellreifung, Überleben verschiedener Zelltypen und entzündungshemmende Wirkungen untersucht.
 
 
TB-500 und Thymosin beta-4 haben eine geringe orale Bioverfügbarkeit und werden daher in einem experimentellen Umfeld nur durch Injektion verabreicht.
Ein natürliches Fragment von Thymopeptid beta-4, N-Acetylserinyl-Aspartyl-Lysinyl-Prolin (Ac-SDKP), ist jedoch ein oral aktives Peptid, von dem angenommen wird, dass es ähnliche antifibrotische, entzündungshemmende und angiogene Eigenschaften sowie Auswirkungen auf die Wundheilung, Zellmigration und das Überleben hat.
 
 
Es wurde als Inhibitor der Proliferation hämatopoetischer Stammzellen und als chemoprotektives Mittel untersucht. Forscher könnten feststellen, dass innovative TB-500-Kapselformulierungen zur Gewebereparatur und -wiederherstellung TB-500-Fragmente enthalten.
 
 
Was bewirkt Thymosin Beta 4 Acetat ?
Der Wirkmechanismus von TB-500 wird noch untersucht, aber Wissenschaftler haben einige Einblicke in die Funktionsweise seines natürlichen Gegenstücks, Thymosin beta-4, gewonnen.
 
 
Thymosin beta-4 scheint ein Actin-bindendes Protein zu sein, das die Polymerisation von globulärem Actin (G-Actin) zu filamentösem Actin (F-Actin) hemmt. Dieser Prozess, bekannt als Actin-Chelatierung, führt zu einer Hochregulation der G-Actin-Spiegel.
 
 
Actin ist eine Hauptkomponente des zellulären Zytoskeletts, das die Zelle strukturell unterstützt und an einer Vielzahl zellulärer Prozesse beteiligt ist, einschließlich der Zellmotilität. Thymosin beta-4 scheint hauptsächlich (aber nicht ausschließlich) über seine zentrale Actin-bindende Domäne (aa 17-23), auch bekannt als Ac-LKKTETQ, an Actin zu binden.
 
 
Die Blockierung der F-Actin-Polymerisation durch Thymosin beta-4 verändert das Zytoskelett der Zelle und beeinflusst dadurch die Fähigkeit der Zelle, sich zu bewegen und ihre Form zu verändern. Dieser Prozess hat Auswirkungen auf eine Vielzahl von physiologischen und pathologischen Prozessen, die für die Zellbewegung entscheidend sind, wie z. B. Wundheilung, Geweberegeneration und Krebsmetastasen.
 
 
Darüber hinaus kommt Thymosin beta-4 im extrazellulären (außerhalb der Zelle) Plasma oder Wundflüssigkeit vor. Studien an Gefäßzellen deuten darauf hin, dass die extrazelluläre Anwendung von Thymosin beta-4 auch Prozesse wie Zellmotilität und Angiogenese regulieren kann. Es wurde festgestellt, dass Thymosin beta-4 extrazellulär wirken kann, indem es mit der ATP-Synthase, einem zellulären Enzym, das an der zellulären Energieproduktion beteiligt ist, auf der Zelloberfläche interagiert.
Extrazelluläres Thymopeptid beta-4 kann auch an Entzündungsstellen zu Thymopeptid beta-4-Sulfoxid oxidiert werden, von dem angenommen wird, dass es potente entzündungshemmende Eigenschaften besitzt.
 
 
Thymopeptid beta-4 kann auch Entzündungen reduzieren, indem es die Expression von microRNA-146a (miR-146a) erhöht, von der angenommen wird, dass sie die Expression von zwei pro-inflammatorischen Zytokinen, bekannt als L-1-Rezeptor-assoziierte Kinase 1 (IRAK1) und Tumornekrosefaktor-Rezeptor-verwandter Faktor 6 (TRAF6), reduziert.